本网讯（通讯员 李海洋）小麦是我国重要的口粮作物，其高产稳产直接关系国家粮食安全。黄淮海麦区作为我国小麦核心产区，近年来由假禾谷镰孢（Fusarium pseudograminearum）引起的小麦茎基腐病（Fusarium crown rot，FCR）在该地区广泛流行，严重影响了小麦的产量与品质。该病害不仅导致小麦显著减产，其病原菌还会产生DON等真菌毒素污染籽粒，威胁粮食质量安全与人畜健康。然而，当前小麦抗茎基腐病遗传资源匮乏，病原与寄主互作的分子机制尚不清晰，抗病相关基因的鉴定仍较为有限，严重制约了小麦抗茎基腐病分子育种技术的突破。
一品探花 李洪连教授团队李海洋副教授课题组围绕小麦茎基腐病优势病原菌假禾谷镰孢效应子调控寄主免疫这一方向取得系列进展。2025年4月课题组在国际期刊《Plant, Cell & Environment》（JCR 1区）刊物上发表相关研究成果，在国际上首次报道了假禾谷镰孢效应子FpCDP1激发植物免疫的功能。近日，课题组又先后在《Stress Biology》与《Journal of Agricultural and Food Chemistry》（均为JCR 1区）期刊上发表最新研究成果，从胞内与质外体两个层面，系统解析了假禾谷镰孢效应子调控寄主植物免疫的分子机制，为小麦茎基腐病抗病育种与绿色防控提供了重要理论依据与候选靶标。
2026年7月发表于《Stress Biology》题为“Effector FpECIR from Fusarium pseudograminearum targets wheat ethylene signaling pathway to suppress plant immunity”的研究中，团队鉴定到一个不含已知保守功能结构域的胞质效应子FpECIR。该效应子在侵染小麦阶段显著上调表达，并可被分泌转运进入寄主细胞，从而抑制植物免疫反应。研究表明，FpECIR是假禾谷镰孢发挥毒力的重要因子，其能与小麦PLATZ家族转录因子TaPLATZ2B发生直接互作（图1）；功能验证显示，TaPLATZ2B是小麦抵御茎基腐病的正调控因子（图2）。通过联合转录组分析、qRT-PCR及EMSA凝胶迁移实验，团队进一步揭示其抑制免疫的双重分子机制：一方面，FpECIR下调TaPLATZ2B基因的表达；另一方面，它直接干扰TaPLATZ2B与乙烯响应因子TaERF020L启动子的结合，从而阻断乙烯信号通路介导的防御反应（图3）。该研究在国际上首次揭示了假禾谷镰孢效应子通过直接干扰寄主关键转录因子功能来促进侵染的致病策略，为小麦抗病分子育种提供了新靶标。
一品探花 李洪连教授团队李海洋副教授课题组围绕小麦茎基腐病优势病原菌假禾谷镰孢效应子调控寄主免疫这一方向取得系列进展。2025年4月课题组在国际期刊《Plant, Cell & Environment》（JCR 1区）刊物上发表相关研究成果，在国际上首次报道了假禾谷镰孢效应子FpCDP1激发植物免疫的功能。近日，课题组又先后在《Stress Biology》与《Journal of Agricultural and Food Chemistry》（均为JCR 1区）期刊上发表最新研究成果，从胞内与质外体两个层面，系统解析了假禾谷镰孢效应子调控寄主植物免疫的分子机制，为小麦茎基腐病抗病育种与绿色防控提供了重要理论依据与候选靶标。
2026年7月发表于《Stress Biology》题为“Effector FpECIR from Fusarium pseudograminearum targets wheat ethylene signaling pathway to suppress plant immunity”的研究中，团队鉴定到一个不含已知保守功能结构域的胞质效应子FpECIR。该效应子在侵染小麦阶段显著上调表达，并可被分泌转运进入寄主细胞，从而抑制植物免疫反应。研究表明，FpECIR是假禾谷镰孢发挥毒力的重要因子，其能与小麦PLATZ家族转录因子TaPLATZ2B发生直接互作（图1）；功能验证显示，TaPLATZ2B是小麦抵御茎基腐病的正调控因子（图2）。通过联合转录组分析、qRT-PCR及EMSA凝胶迁移实验，团队进一步揭示其抑制免疫的双重分子机制：一方面，FpECIR下调TaPLATZ2B基因的表达；另一方面，它直接干扰TaPLATZ2B与乙烯响应因子TaERF020L启动子的结合，从而阻断乙烯信号通路介导的防御反应（图3）。该研究在国际上首次揭示了假禾谷镰孢效应子通过直接干扰寄主关键转录因子功能来促进侵染的致病策略，为小麦抗病分子育种提供了新靶标。
图1. FpECIR与小麦转录因子TaPLATZ2B互作
图2. TaPLATZ正调控小麦对茎基腐病的抗病性
该论文共同第一作者为博士后康建刚（已出站）、硕士生李芸（已毕业），通讯作者为李洪连教授和李海洋副教授，丁胜利教授和王利民博士参与指导。研究得到国家重点研发计划（2024YFD1400400）、国家自然科学基金（32372511）、河南省自然科学基金（242300421326）及国家自然科学基金国际（地区）合作与交流项目（31961143018）等资助。
图3. FpECIR抑制寄主免疫反应示意图
另一项研究成果“Fusarium pseudograminearum Effector FpSP5 Is Recognized as a PAMP and Also Contributes to Virulence during Infection”于2026年8月在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》期刊上发表。这项研究鉴定出假禾谷镰孢质外体效应子FpSP5，并揭示其兼具PAMP免疫激发子与毒力因子的双重功能。研究发现，FpSP5在侵染早期高量表达，依赖自身信号肽分泌至胞外质外体空间后，可诱导细胞死亡、活性氧爆发等PTI免疫反应（图4）；在本氏烟中表达该蛋白能有效抑制多种病原菌侵染。进一步实验表明，FpSP5触发植物免疫依赖共受体BAK1。有趣的是，FpSP5不仅在真菌中高度保守（图5），还能在不同植物中激活防御反应，同时其对假禾谷镰孢在小麦上的完全毒力亦是必需的（图6）。该成果为挖掘小麦识别该病原菌的免疫受体及抗病育种提供了新思路，同时，SP5作为免疫激发子的潜在应用价值也为作物病害绿色防控产品的开发提供了新的思路。
图4. FpSP5在不同植物上诱导植物细胞坏死
图5. 效应子SP5在不同真菌中具有保守性
该论文共同第一作者为在读硕士生王鑫龙、已毕业硕士生刘哲然（郑州大学在读博士），通讯作者为丁胜利教授和李海洋副教授，李洪连教授和王利民博士参与了指导。研究得到国家重点研发计划（2024YFD1400400）、国家自然科学基金（31901835、32372511）、小麦改良国家重点实验室开放课题（WIKF202410）、河南省科技攻关计划项目（252102110231）及河南省高校科技创新人才团队项目（25IRTSTHN031）等资助。
图6. FpSP5激活植物免疫反应示意图
文章链接：
//doi.org/10.1007/s44154-026-00311-7
//doi.org/10.1021/acs.jafc.6c05734
//doi.org/10.1007/s44154-026-00311-7
//doi.org/10.1021/acs.jafc.6c05734
